Влияние курения на сердечно-сосудистую систему


Курение и сердечно-сосудистая система

Эта многоаспектная проблема является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Достаточно сказать, что по оценкам специалистов, курение в США в 1977 г. привело к 220 тыс. летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы, причем курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний.
При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови.
Бульшая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО).
В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, 210полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма.
Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр.
Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований отечественных и зарубежных авторов например: Шулутко И.Б., 1932; Ланг Г.Ф., 1950; Раков А.И., 1957; Петров Н.Н., 1958; Маслова К.К., 1964; Кофман С.Я., Попова Л.И., 1968; Седов К.Р., 1969; Джабиев А.А., 1970; Аронов Д.М., 1978; Карабаева Р.А., Олейников С.П., и др., 1977, 1983; Wald N. et al., 1973; Simpson K.,1982; Mein J., Gorlin K., 1983; Sepkovic D. et al., 1983, и др.
Как указывают Н.В. Неверов, Г.Н. Евтушенко (1981) в обзоре, посвященном роли курения в развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
По данным U. Spohr и соавт. (1980), никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы.
R. Krone и соавт. (1972) изучили особенности курения у молодых здоровых людей и констатировали после выкуривания каждой сигареты увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема при физической нагрузке разной интенсивности. Снижение ударного объема, по их мнению, было обусловлено уменьшением венозного притока.
По данным H. Klensch (1974), под влиянием выкуривания половины сигареты за 4 мин частота пульса у курящих увеличивалась на 14%, артериальное давление повышалось на 5,3%, индекс напряжения миокарда повышался на 19%. При этом отмечалось резкое снижение кожного кровотока по сравнению с некурящими.

Как указывают Л.И. Брусиловский (1960), Д.Б. Харкевич (1961) и многие другие, никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, Возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.
При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция.
Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов, мобилизуемых вдыхаемым никотином, а также оксидом углерода, способствует еще большему повреждению сердца, пораженного ишемической болезнью. Кроме того, как оказалось, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов.
Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека.
S. Ahmed и соавт. (1976) в экспериментах на собаках, длившихся в течение 22 мес, "выкуривавших" в среднем по 7 сигарет в день, установили, что фракция выброса крови левым желудочком составляет 44% у животных контрольной группы, 35% - у "курящих" и 27% - у собак, которым вводили никотин; в то же время конечное диастолическое давление у собак разных групп было примерно одинаковым. У подопытных собак констатировали выраженный интерстициальный фиброз миокарда.
P. Hill, S. Wynder (1974) в известном исследовании на добровольцах, выкуривавших ежедневно не менее 20 сигарет, исследовали содержание катехоламинов, кортикостероидов и свободных жирных кислот сыворотки крови до и после курения сигарет с различным содержанием никотина и сигарет, не содержавших его. При выкуривании сигарет со все увеличивающимся количеством никотина в крови повышалась концентрация адреналина. При этом концентрация норадреналина существенно не менялась, а содержание кортикостероидов в крови значительно увеличивалось. Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывало такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности изготовления так называемых безопасных сигарет.
Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, быть может, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории.
P. Cryer и соавт. (1976) изучали на здоровых добровольцах в динамике содержание адреналина и норадреналина в плазме крови после выкуривания 2 сигарет без фильтра. Исследователи отметили увеличение уровня адреналина с 44 до 113 пг/мл и увеличение количества норадреналина с 227 до 324 пг/мл. Показатели достигали максимума через 10-15 мин после начала курения, а через 30 мин возвращались к исходным. Одновременно отмечалось увеличение частоты пульса и повышение артериального давления.
O. Steineland и R. Furchgott (1975) в экспериментах на изолированной артерии уха кролика показали, что сосудосуживающее действие никотина оказывается максимальным между 20 и 30 мин после его введения. Как указывает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторный эффект никотина и его антагонистов (ацетилхолин, тетраметиламмоний, карбохол) опосредуется высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний в результате действия агента на рецептор, локализованный либо в окончаниях нейрона, либо близко от них. Следует также иметь в виду, что центральная нервная система реагирует на поступление никотина стимуляцией супраоптических гемодинамических ядер, одновременно никотин увеличивает секрецию гормона вазопрессина.
O. Auerbach и соавт. (1971) показали, что хроническая ингаляция табачного дыма через трахеостомический аппарат вызывала у гончих собак гиалиновое утолщение артериол миокарда, причем степень изменений зависела от длительности и интенсивности "курения".
Эти же авторы спустя 10 лет изучали фиброзное утолщение стенок сосудов сердечной мышцы у 1140 мужчин, умерших между 1955 и 1960 гг. (группа А), которых сравнивали с 1268 мужчинами, умершими за период с 1970 по 1977 г. (группа В). У некуривших по сравнению с курившими был констатирован меньший процент лиц с далеко зашедшим фиброзным утолщением стенок субперикардиальных и миокардиальных артерий и артериол миокарда. При этом фиброзное утолщение артерий миокарда отмечено: у куривших до 20 сигарет - в 30,4%, до 40 сигарет - в 65,5%, свыше 40 сигарет - в 85,4% случаев. Токсические изменения миокарда проявляются в виде очагового миофибриллярного некроза с дегенерацией митохондрий, а в аорте - в виде субэндотелиального отека. Аналогичные результаты получили также D. Patel и соавт. (1980). Было установлено, что фиброзное утолщение стенки артерий и артериол сердца зависело от интенсивности курения.
Доказано также влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики, на повышение артериального давления. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина (PgI2) в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. J. Mustard (1981), приводя две известные гипотезы о происхождении атеросклероза - увеличение уровня липидов в крови и отложение холестерина в стенках артерий с утолщением интимы и повреждение стенок сосудов с последующим тромбозом, - считает, что курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счет иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.
Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, концентрация которого в табачном дыме составляет, по данным N. Kimura (1978), около 40%. Известно, что оксид углерода вдыхается в виде газа с табачным дымом, его сродство с гемоглобином примерно в 210 раз больше, чем кислорода. В связи с этим усвояемость кислорода миокардом снижается при более прочной связи кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина (HbCo). Уровень HbCo у курящих, по литературным данным, колеблется от 2 до 15%, а у некурящих - менее 2%.
Оксид углерода может соединяться непосредственно с цитохромоксидазой и замедлять окисление восстановленного никотин-амид-аденин-нуклеотида.
Имеются данные о том, что оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, является одним из факторов, способствующих атеросклерозу. Об этом свидетельствуют результаты экспериментальных исследований на кроликах, обезьянах и др.
У кроликов, экспонированных к оксиду углерода, описаны ультраструктурные изменения миокарда, в том числе миофибриллярный некроз и дегенерация митохондрий.
Для оценки действия ингаляции табачного дыма на сердечно-сосудистую систему грызунов, собак и нечеловекообразных приматов были использованы экспериментальные модели. У приматов при ингаляции дыма часто развиваются физиологические изменения, весьма схожие с атеросклерозом человека.

Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и как показали экспериментальные исследования, под его воздействием поражаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отек, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии.
Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях.
H. Thomsen (1974), проводивший исследования на обезьянах, которые в течение 2 нед. содержались в камере с 0.025%-оксида углерода, изучал с помощью электронной микроскопии ультраструктуру венечных артерий сердца. У этих обезьян наблюдалось значительное увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови - 20% по сравнению с контрольной группой (0,6%), умеренное повышение содержания холестерина в стенке венечных артерий, субинтимальный отек их с инфильтрацией моноцитарными клетками в субэндотелиальное пространство. Там же определялись и липидные капли.
Курение повышает содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови.
Оксид углерода влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард. W. Aronow (1976) продемонстрировал увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке со значительным снижением dp/dt и ударного индекса. У больных, страдающих стенокардией с увеличенным уровнем карбоксигемоглобина, отмечается более раннее начало ангинозного приступа при физической нагрузке.
Имеются данные о том, что при физической активности у курящих укорачивается период "полужизни" карбоксигемоглобина в крови по сравнению с курящими, которые ведут "сидячий" образ жизни. Физическая активность, особенно интенсивная, снижает частоту сердечных приступов, причем в некоторых случаях, как полагают, это связано со снижением отрицательного влияния карбоксигемоглобина на физически активных курильщиков. В крови заядлых курильщиков более 4-5% гемоглобина находится в виде карбоксигемоглобина, что в 21 раз повышает вероятность появления склеротических изменений в кровеносных сосудах по сравнению с лицами, содержание карбоксигемоглобина у которых не превышает 3%. Это обусловлено увеличением концентрации свободных жирных кислот, сокращением времени свертывания крови, ускорением процесса тромбообразования и торможением развития коллатеральных путей, в частности коронарных артерий.
Курение сигарет без никотина или с небольшим его количеством оказывает также отрицательное влияние на организм за счет содержащегося в дыме оксида углерода.
Так, например, при выкуривании 8 безникотиновых сигарет с интервалами в 30 мин содержание карбоксигемоглобина в венозной крови увеличивается, по данным W. Aronow (1973), с1,58 до 7,79%.
По мнению P. Astrup (1973), сигареты с низким содержанием никотина вызывают большее образование карбоксигемоглобина, чем сигареты с обычным содержанием никотина, в их дыме содержится больше оксида углерода.
Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими.
G. Pincherle (1971) наблюдал 7133 мужчин в течение 6 лет и убедился в том, что у курящих уровень холестерина достоверно выше, чем у некурящих, особенно в возрасте от 35 до 54 лет.
H. McGill (1977) указывает, что курение сигарет вызывает увеличение распространения далеко зашедшего атеросклероза и увеличенный риск атеросклеротических поражений.

Длительное курение сигарет ассоциируется с умеренным повышением общего холестерина сыворотки крови липопротеинов.
В обширном исследовании M. Asano (1986) приводятся морфологические и биохимические доказательства тесной взаимосвязи между курением и атеросклерозом, роли курения в патогенезе атеросклероза, в частности атерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме.
Как показали эксперименты на животных, курение вызывает закупорку коронарных сосудов только в случае повышения уровня холестерина.
D. Topping (1977) считает, что при курении никотин, а также и оксид углерода вызывают повышение концентрации в плазме неэстерифицированных жирных кислот, избыток которых стимулирует синтез атерогенных липопротеидов очень низкой плотности.
Г.Н. Евтушенко (1980) провела комплексное изучение обмена липидов (общие липиды, бета-липопротеины, холестерин, НЭЖК, фракции липидов сыворотки-фосфолипиды, свободный холестерин, моно- и диглицериды, триглицериды и эфиры холестерина) с одновременным определением липолитической активности крови у курящих и некурящих и проанализировала патогенетические взаимосвязи между основными факторами ИБС (всего у 150 больных). В результате было обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания бета-липопротеина, холестерина, общих липидов крови, НЭЖК, снижением липолитической активности крови у курящих, а также изменением состава фракций липидного спектра крови. Эти изменения, как полагает автор, связаны с истощением запасов высоконасыщенных жирных кислот. Г.Н. Евтушенко также обнаружила наличие тесной корреляционной связи между интенсивностью курения и холестеринемией, уровнем бета-липопротеинов, в то время как липолитическая активность при курении снижалась.
Среди болезней сердечно-сосудистой системы, на которые курение оказывает существенное влияние, можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов.
Еще в 1895 г. Л.В. Попов, ученик и преемник С.П. Боткина, писал: "Влияние табака в происхождении приступов грудной жабы в настоящее время не подлежит сомнению".
В 1909 г. С.Д. Владычко описал развивающиеся при никотинизме пароксизмальную тахикардию, сердцебиение и перебои пульса, гипертрофию сердечной мышцы, приступы грудной жабы.
В свое время А.Л. Мясников (1965) применил термин "функциональная стенокардия курильщиков", а O. Auerbach и соавт. (1971) говорили о "сердце курильщика".
Аналогичную позицию занимают и другие отечественные и зарубежные кардиологи.
Данные вскрытий свидетельствуют о том, что интенсивное курение связано со значительно более тяжелым атеросклерозом у лиц с гиперлипидемией. W. Herbert (1975) сопоставил результаты коронарографии с интенсивностью курения. Согласно данным этого ученого, курящие с нормальными венечными артериями потребляли в среднем 29 пачек сигарет в год, с поражением одной венечной артерии - 33,3 пачки, с поражениями 2 артерий - 44, 9 пачки, с поражениями 3 артерий - 67,5 пачки в год. Характерно, что некурящие с патологией венечных артерий были в среднем на 10 лет старше курящих. Среди курящих нормальные коронарограммы наблюдались только у 18% обследованных, а среди некурящих - у 57%.
Аналогичные изменения наблюдались среди лиц, погибших от несчастных случаев или внезапно умерших от инфаркта миокарда. У куривших венечные артерии и аорта были в значительно большей степени поражены атеросклерозом. Y. Strong и M. Richards (1976) констатировали тяжелые атеросклеротические изменения аорты и коронарных сосудов при исследовании 1300 трупов интенсивно куривших мужчин, умерших в возрасте от 25 до 64 лет от разных причин.
Эпидемиологические исследования позволили установить связь курения с развитием ишемической болезни сердца.

Об этом же свидетельствуют и проведенные морфологические исследования.
Было выделено более 35 различных факторов риска для ИБС, к важнейшим из которых относятся нарушения липидного обмена, курение, гипертензия.
По материалам Национального кооперированного исследования в США (10-летнее наблюдение 7 тыс. мужчин среднего возраста без признаков ИБС в начале исследования), опасность фатального исхода ИБС была выше у лиц, имевших следующие факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение. При сочетании 2 из этих факторов опасность увеличивалась более чем в 3 раза, а при сочетании всех 3 факторов - более чем в 6 раз.
Необходимо подчеркнуть, что курение действует как независимый фактор, так как даже после стандартизации показателей содержания холестерина в сыворотке крови, артериального давления, двигательной активности и ожирения действие курения продолжало сказываться. Однако это действие усиливается в сочетании с другими факторами риска. Так, M. Hiermann и соавт. (1981) приводят данные о том, что число случаев инфаркта миокарда и внезапной смерти в Осло (Норвегия) было на 47% меньше в группе лиц, соблюдавших диету и воздерживающихся от курения, чем в контрольной группе. Разработанная этими учеными статистическая модель показала, что на уменьшение числа случаев ИБС повлияли на 60% снижение уровня холестерина в сыворотке крови и на 25% ограничение курения.
В.И. Метелица (1972) на материале обследования в одном из районов Москвы установил, что у мужчин в возрасте 50-59 лет ИБС встречалась в 18,8% случаев, а среди факторов риска наиболее значимым оказалось курение - 74% курящих или куривших в прошлом. Считается, что риск заболеть ИБС у курильщиков в 1,2-2 раза выше, чем у некурящих, причем это относится как к мужчинам, так и к женщинам. Относительный риск возрастает в зависимости от числа выкуриваемых сигарет, глубины вдыхания табачного дыма и возраста начала курения. Так, обширный атеросклероз коронарных сосудов встречался у курящих 40 сигарет и более в день в 4,4 раза чаще, чем у некурящих. По данным 5 проспективных эпидемиологических исследований Объединенного Национального проекта (США) (возраст обследуемых 40-64 года), риск развития ИБС у куривших не менее 1 пачки сигарет в день был в 2,5 раза выше, чем у некурящих, а приступы обострения ИБС у курящих наблюдались в 3,2 раза чаще.
H. Glдtzel (1976), L. Werkц (1976) и другие среди этих трех факторов наибольшее значение придают артериальной гипертонии и курению, а W. Yamori и соавт. (1980) считают, что при курении фактором риска является повышение гематокрита.
Согласно данным Стокгольмского проспективного исследования, включавшего мужчин и женщин в возрасте от 20 до 70 лет - всего 6464 человека, наиболее важным фактором риска ИБС оказалось высокое АД, затем курение и нарушение обмена липидов.
Изучение на материале страховой компании в Нью-Йорке в течение 3 лет 110 тыс. мужчин и женщин, проведенное S. Shapiro и соавт. (1969), показало значительно большую частоту стенокардии у мужчин - систематических курильщиков сигарет; среди женщин тенденция была также определенной, хотя и менее выраженной.
Как указывают H. Jenzer и соавт. (1983) в обзоре, посвященном влиянию курения сигарет на коронарные поражения сердца, связанный с курением риск поражения коронарных сосудов значительно возрастает с увеличением интенсивности курения.
M. Romanski и соавт. (1980) наблюдали в Польше начиная с 1932 г. постоянное увеличение числа больных ИБС (в 3 раза за период с 1933 по 1954 г. и параллельное увеличение числа выкуриваемых сигарет на человека с 672 в 1933 г. до 2346 в 1973 г.) и отметили причинную связь между указанными фактами. Эти авторы установили, что табачный дым вызывает 3 типа аллергических реакций у многих курильщиков, страдающих ИБС. Они также полагают, что у курильщиков возникают иммунные комплексы преципитинов и табачных антигенов, вызывающие патологические изменения в коронарных артериях, ведущие к их закупорке.

В работах, посвященных эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, W. Kannel (1981) указывает, что при выкуривании в день 20 сигарет в 5, 6, 7 десятилетиях жизни частота коронарной патологии составляет соответственно 11,9, 18,3 и 19 случаев на 1000 населения. Соответствующие показатели для некурящих - 3,6, 5,7 и 15,3. R. Rosenman и соавт. (1976) уточнили роль и значение дозировок в формировании относительного риска для 5-го и 6-го десятилетий жизни среди мужчин, выкуривавших менее 1 пачки в день, пачку и более пачки по сравнению с некурящими.
Анализ многочисленных эпидемиологических исследований позволяет сделать следующие выводы:
- вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет;
- эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения;
- вероятность заболевания ИБС снижается у лиц, прекративших курение.
При прекращении курения риск развития ИБС уменьшается.
В то же время N. Garg и соавт. (1983) считают, что прекращать курение следует еще до развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Курение оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда.
Действие курения на инфаркт миокарда, вызванный в эксперименте, изучено недостаточно. У животных с экспериментальным сужением венечных сосудов или их перевязкой наблюдалось увеличение частоты аритмий, вызванных никотином, в другом случае никотин в меньшей степени увеличивал коронарный кровоток, чем у здоровых животных.
Для характеристики повышенного риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина:
1) при ишемии миокарда повышается потребность мышцы сердца в кислороде;
2) повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам;
3) снижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда;
4) усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода;
5) проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина.
Эпидемиологические исследования, проведенные среди различных популяций, указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.
Согласно данным D. Kaufman и соавт. (1983), стандартизированный по возрасту относительный риск развития инфаркта миокарда у курящих мужчин в возрасте от 30 до 54 лет по сравнению с некурящими составил 2,8 (95% случаев приходилось на интервал 2-4), в том числе среди мужчин до 45 лет - 5,1 (95% случаев приходилось на интервал 2,9-9,0) и свыше 45 лет - 1,7 (95% случаев приходилось на интервал 1,1-2,8).

По данным L. Rosenberg и соавт.(1985), риск заболевания инфарктом миокарда у женщин моложе 50 лет увеличивается с увеличением количества выкуренных сигарет.
D. Kaufman и соавт. (1983) также изучали влияние содержания никотина и оксида углерода в табачном дыме на риск несмертельного первого инфаркта миокарда у молодых людей. Риск развития этого заболевания увеличивается с числом выкуренных сигарет. По мнению авторов, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.
Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее.
Играют роль и некоторые дополнительные механизмы, в том числе увеличение частоты сердечных сокращений, преходящие повышения артериального давления, опосредование эффекта никотина высвобождением катехоламинов. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей. При этом повышается эндодиастолическое давление в левом желудочке, снижается ударный объем, что связано с негативным инотропным действием оксида углерода на миокард.

Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:

1. Никотин ведет к напряжению (стрессу) сердца за счет увеличения АД и частоты сердечных сокращений.
2. Карбоксигемоглобин вызывает снижение способности сердца отвечать на стресс путем снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений.
3. Карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведет к увеличению вязкости крови.
4. Курение увеличивает тенденцию к развитию аритмии.

B. Kovacsisc (1973) на основании изучения больных, перенесших острый инфаркт миокарда, указывает, что размеры инфаркта у курящих оказались значительно бульшими, чем у некурящих; у курящих чаще развивалась недостаточность кровообращения и аритмия. A. Hartz и соавт. (1981) исследовали связь курения с развитием инфаркта миокарда у 3999 мужчин, подвергшихся коронарной артериографии. Больные были разделены на группы в зависимости от характера закупорки коронарных сосудов (минимальная, умеренная или высокая) и уровня холестерина крови (низкий, умеренный, высокий). Оказалось, что у больных старше 50 лет курение в значительной мере ассоциировалось с инфарктом миокарда в каждой из указанных групп. Для лиц моложе 50 лет эта ассоциация в значительной мере сочеталась с умеренной или выраженной закупоркой коронарных сосудов. При наличии высокого уровня холестерина курение в большей мере сочеталось с инфарктом миокарда.

По данным C. Jenkins и соавт. (1976), число выкуренных за день сигарет значительно коррелирует с развитием повторного инфаркта миокарда. H. Magnus и соавт. (1980) изучили характер курения у больных первым инфарктом миокарда или погибших от инфаркта миокарда в области Зайст (Нидерланды). Указанные поражения наблюдались в 2 раза чаще у лиц, куривших более 10 сигарет в день. Особенно опасно продолжение курения после перенесенного инфаркта миокарда. L. Wilhelmsen (1976) установил, что при прекращении курения после сердечного приступа частота несмертельных рецидивов сокращалась наполовину. Примерно аналогичные данные приводят L. Daly и соавт. (1985). По данным N. Butts, L. Golding (1979), после 24-часового воздержания от курения наблюдались благоприятные изменения функции кардиореспираторной системы (снижение Hb, гематокрита, диастолического АД), после нагрузки и частоты сердечных сокращений в покое. Аналогичные данные были получены A. Bojholm и соавт. (1980).
Расчеты показали, что каждая ежедневно выкуриваемая сигарета увеличивает риск смерти от ИБС у лиц 35-44 лет на 3,5%, а в возрасте 65-74 лет - на 2%. Курение обусловливает более 80% всех летальных исходов от ИБС у мужчин в возрасте 35-44 года и 27% - в возрасте 45-64 года. Наиболее убедительные доказательства возрастания риска заболевания у мужчин с увеличением числа выкуриваемых сигарет были представлены в результате проспективного Фремингемского исследования связи курения с ИБС. Сравнительное исследование факторов риска у курящих и некурящих мужчин показало, что у курящих резко возрастает риск появления стенокардии (в 2 раза), инфаркта миокарда (в 2 раза), ИБС (в 2,2 раза), внезапной смерти (в 4,9 раза). У мужчин, выкуривающих 20 сигарет и более в день, такие факторы, как гиперхолестеринемия, гипертония, диабет, увеличивали степень риска в 5-8 раз. Смертность от ИБС у злостных курильщиков в возрасте до 55 лет была в 5 раз выше, чем у некурящих, а в возрастной группе старше 55 лет - в 2 раза выше. В том же исследовании было установлено, что за период с 1949 по 1975 г. из 5209 мужчин (в начале исследования возраст колебался от 30 до 59 лет) инфаркт миокарда имел место у 458, в том числе у 202 курящих и 174 некурящих. В группе прекративших курение после первого инфаркта имело место снижение общей смертности по сравнению с продолжающими курить до 18,8 и 30,4% соответственно.
Имеются данные о том, что показатели смертности от ИБС среди постоянно курящих в 2,22 раза выше, чем у ранее куривших, но прекративших курить. Эти данные получены на основе ежегодного обследования 50 тыс. человек в возрасте 20-79 лет с 1964 по 1977 г. в городах Окленде и Сан-Франциско.
J. Lough (1975) приводит результаты аутопсий в Канаде, свидетельствующие о том, что 62% внезапно умерших от ишемической болезни сердца женщин много и часто курили, причем средний возраст их был на 19 лет меньше, чем некурящих.

В исследованиях E. Hammond и соавт. (1978), J. Friedman (1980) также установлена определенная связь между курением, заболеваемостью и смертностью от ИБС среди женщин. По данным Willet и соавт.(1981), у курящих женщин инфаркт миокарда развивается в 3 раза чаще, чем у некурящих.
Изучение смертности мужского населения 45-49-летнего возраста в Каунасе в течение 6 лет показало, что общая смертность среди регулярно курящих была в 2,7 раза выше, чем среди некурящих, и почти в 1,5 раза выше, чем среди куривших в прошлом. Смертность от ИБС в группе курящих превышала аналогичный показатель среди бросивших курить приблизительно в 1,5 раза, а среди никогда не куривших - в 5,5.
В эпидемиологических наблюдениях выявлена зависимость уровня смертности от ИБС, от возраста и количества выкуренных сигарет. Например, у мужчин 45-54 лет, выкуривавших до 10 сигарет ежедневно, смертность от ИБС в 2,4 раза превышала этот показатель у некурящих, у куривших 10-39 сигарет в день - 3.1 раза, а у выкуривавших ежедневно более 40 сигарет - в 3,4 раза.
Анализ смертности среди 239958 бывших военнослужащих США за 8,5 лет позволил E. Rogot (1974) установить следующие факты: в группе курящих смертность оказалась в 1,7 раза, заболеваемость раком легкого - в 10,9 раза, эмфиземой легких - в 12,9 раза выше, чем у некурящих.
По мнению Salvador и соавт. (1976), курение более 40 сигарет в день увеличивает опасность смертельного исхода ИБС (особенно в возрасте до 41 года). Многие исследователи полагают, что в происхождении внезапной смерти роль курения выше роли повышенного АД и гиперхолестеринемии.
Как указывает Д. Симпсон (1982), в Великобритании, где самая высокая смертность в мире от курения, по меньшей мере половина избыточной смертности, связанной с курением, обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе 31% - ишемической болезнью сердца, 21% - другими сердечно-сосудистыми заболеваниями и инсультом.
G. Rose и соавт. (1977) показали, что при обследовании гражданских служащих в Великобритании в течение 5 лет среди страдавших ИБС и продолжавших курить смертность составляла 4,7% по сравнению с 4% у некуривших.
J. Nakayama (1977), наблюдавший динамически около 265 тыс. лиц старше 40 лет, показал, что относительный коэффициент смертности курильщиков в сравнении с некурящими составляет 1,22 от всех причин и 1,16 от всех сердечно-сосудистых заболеваний. Указанный коэффициент составлял 1,69 для мужчин и 1,57 - для женщин, страдающих ишемической болезнью сердца. Этот коэффициент для ИБС был непосредственно связан с интенсивностью курения, возрастом, в котором больной начал курить.
Подсчитано, что курение является причиной смерти от ИБС среди мужчин до 65 лет в 25% случаев.

Риск смерти в молодом возрасте у курильщиков гораздо выше, чем у некурящих. По данным R. Doll и R. Peto (1976), мужчины в возрасте до 45 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, в 10-15 раз чаще умирают от острых сердечных приступов, чем некурящие мужчины того же возраста.
Установлено, что курение сигарет - причина смерти от ишемической болезни сердца более чем 81% мужчин моложе 45 лет и 27% мужчин в возрасте 45-64 лет. Почти 1/4 всех случаев смерти от ИБС лиц трудоспособного возраста связана с курением.
D. Reid и соавт. (1976) наблюдали в течение 5 лет более чем 18 тыс. мужчин - гражданских служащих в Великобритании в возрасте от 40 до 64 лет. Риск смерти от ИБС оказался наиболее низким среди некуривших и бывших курильщиков и максимальным среди куривших. Лица, вдыхавшие табачный дым, имели больший риск, чем курившие без вдыхания табачного дыма.
По данным E. Hammond и соавт. (1976), смертность среди куривших сигареты с низким содержанием смолы и никотина была ниже смертности среди тех. кто курил такое же количество сигарет, содержащих много смолы и никотина.
В последние годы обсуждается вопрос о связи курения с внезапной смертью. Известно, что внезапная смерть может быть проявлением поражения коронарных сосудов сердца. При коронарном поражении сердца в 50-60% случаев смерть наступает внезапно.
В докладе Главного хирурга США отмечено увеличение показателя смертности (внезапная смерть) для мужчин, куривших 10 или менее 20 сигарет в день, особенно для куривших более 20 сигарет в день по сравнению с некурившими.
Заслуживают внимания данные 16-летнего наблюдения W. Kannel и соавт. (1975), касающиеся только мужчин - 1838 человек (Олбани, Нью-Йорк) и 2282 (Фремингем, Массачусетс) в возрасте от 45 до 64 лет. Было установлено, что внезапная смерть наступала в 3 раза чаще у куривших, а среди различных факторов риска в отношении внезапной смерти у мужчин в возрасте от 45 до 54 и от 55 до 64 лет курение сигарет оказалось самым весомым.
Существенное воздействие оказывает курение на заболевания периферических сосудов, в частности на развитие эндартериита нижних конечностей (перемежающаяся хромота или облитерирующий эндартериит).
После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 мин, в связи с чем велика опасность развития облитерирующего эндартериита.

По данным F. Robiczek и соавт. (1975), среди 187 больных, подвергшихся пересадке синтетического сосуда в связи с закупоркой нижней части брюшной аорты и подвздошных артерий, продолжавших курить более пачки в день, повторная закупорка возникала в 3 раза чаще и быстрее, чем у некурящих. Вместе с тем прекращение курения вело к исчезновению фактора риска, если больные не курили по меньшей мере в течение 5 лет. Сильным дополнительным фактором риска для указанных больных является сахарный диабет. Курящие больные сахарным диабетом подвергаются большему риску (на 50%) развития обструктивного поражения периферических сосудов, чем некурящие. Согласно ангиографическим данным L. Tomatis и соавт. (1972), G. Lawton (1973), курение сочетается с атеросклеротической деформацией дистальной части аорты и общей подвздошной артерии. Эти изменения связаны с интенсивностью курения. По данным W. Kannel (1976), во всех возрастных группах и у лиц обоего пола бульшая частота перемежающейся хромоты наблюдалась у курящих. У лиц, куривших очень много, частота заболевания была в 3 раза выше.
Таким образом, курение сигарет является важным фактором риска для ишемического периферического сосудистого поражения атеросклеротического типа, особенно у больных сахарным диабетом. Отказ от курения улучшает прогноз при таких поражениях и создает более благоприятные условия для их хирургического лечения.
Курение табака является также фактором риска в развитии атеросклеротической аневризмы аорты, развивающейся у курящих в 8 раз чаще по сравнению с некурящими. У курильщиков в 2-3 раза увеличена смертность от аневризмы брюшной аорты.
Заслуживает дальнейшего изучения проблема связи курения с гипертонической болезнью.
Спазм периферических сосудов, возникающих под влиянием никотина, играет роль в развитии гипертонической болезни.
По поводу развития гипертензии у курильщиков Г.Ф. Ланг (1950) в книге "Гипертоническая болезнь" писал, что, по наблюдениям некоторых авторов, у гиперреакторов во время курения артериальное давление особенно сильно повышается, курение способствует ангиоспазмам, в частности венечных сосудов сердца, проявляющимся приступами стенокардии, а также тем ангиоспазмам периферических артерий, которые обусловливают синдром перемежающейся хромоты. Врач каждому гипертонику, который курит, должен советовать прекратить курение.  

У рабочих табачных цехов средняя величина артериального давления выше, чем в контрольных группах. Как указывает А.Л. Мясников (1965), на табачном производстве количество лиц с повышенным АД выше, чем на многих других производствах, и составляет 10,3% для мужчин и 6,1% для женщин.
L. Carlson, L. Bottiger (1972) в проспективном исследовании в Стокгольме отмечали также более высокие цифры артериального давления у курящих. Описаны случаи развития злокачественной гипертонии в связи с курением.
Хотя курение , по мнению многих исследователей, может вызвать острое и хроническое повышение АД, однако все же нет бесспорных доказательств того, что курение способствует развитию хронической гипертензии.
Г.Н. Евтушенко (1980) считает, что у курящих с артериальной гипертензией происходит снижение липолитической активности и наблюдается дислипидемия.
Вместе с тем J. Blaumont и соавт. (1976) наблюдали пароксизмальную артериальную гипертензию как реакцию на курение сигарет. Так, одна сигарета вызывала повышение систолического давления примерно на 50 мм рт. ст. и диастолического давления на 20 мм рт. ст. в течение 20 мин. Реакция сопровождалась головной болью, учащенным сердцебиением, потливостью и наблюдалась у 13 из 178 умеренных и злостных курильщиков.
Курящим больным гипертонической болезнью Г.Н. Евтушенко (1980) рекомендует применение гепарина и гепариноидов, клофибрата, никотиновой кислоты, продектина. Как известно, клофибрат действует на активность липопротеиновой липазы и фибринолитическую активность крови.
Польские ученые J. Chodakowska и соавт. (1982) констатировали наличие взаимосвязи между курением и "злокачественной" артериальной гипертонией.
Как указывают A. Koch и соавт. (1977), N. Grigoleit, K. Leonhardt (1981), эпидемиологические исследования позволили установить, что курение сигарет является существенным фактором риска для развития церебральных и периферических поражений артерий (артериопатий), а также коронарных сосудов.
Следует иметь в виду, что оксид углерода вызывает расширение сосудов головного мозга, в сочетании с никотином увеличивает церебральный кровоток. В отличие от влияния на обмен сердечной мышцы нет научного обоснования того, что никотин в дозе, эквивалентной курению, повреждает окислительный метаболизм.

Нарушения сосудистой церебральной гемодинамики под влиянием никотина и, по-видимому, последующее развитие атеросклероза описали Ю.С. Евлампиев, В.В. Белопасов (1967), В. Митков, Е. Хаджипетрова (1972) и др.
По данным P. Wolf и соавт. (1978), T. Dawber (1980) курение влияет на частоту сосудистых поражений мозга, R. Rogers и соавт. (1983) считают курение мощным фактором риска, снижающим кровоток мозга, возможно, за счет усиления мозгового атеросклероза.
D. Weeks (1979) указывает, что возникающее при курении нарушение кровоснабжения головного мозга способствует развитию его функциональных нарушений. Это подтверждается психометрическим тестированием, показавшим снижение запоминания фамилий у курящих по сравнению с некурящими. Автор рассматривает этот факт как не прямой, т.е. побочный, эффект хронического курения.
По данным японского ученого T. Hirayama (1974) можно увидеть отчетливую связь субарахноидальных кровоизлияний у лиц моложе 70 лет с курением сигарет B. Bell и L. Symon (1979) отмечают, что курение увеличивает риск субарахноидального кровоизлияния в 3,9 раза у мужчин и в 3,7 раза у женщин.
Обследование большой группы женщин также показало, что риск субарахноидального кровоизлияния увеличивается от курения сигарет. Риск этого заболевания при курении сигарет был в 5,7 раза выше, чем среди некурящих женщин. Риск увеличивается в 22 раза у женщин, которые одновременно курили и пользовались оральными контрацептивами.
Проспективные достаточно репрезентативные исследования в США H. Kahn (1966) и другие позволили установить у курящих более частую смерть от цереброваскулярных заболеваний. Аналогичные данные были получены в других обширных ретроспективных и проспективных исследованиях.
С.П. Олейников (1981) показал, что у мужчин в возрасте 40-59 лет симптом перемежающейся хромоты среди регулярно курящих регистрируется более чем в 1,5 раза чаще, чем среди никогда не куривших. Отказ от курения значительно улучшает прогноз больных облитерирующим эндартериитом.
Интересно, что в США в 1983 г. было произведено 180 тыс. операций на сердце и периферических сосудах в связи с болезнями, вызванными курением, что намного превышает число сделанных.
Суммируя изложенное, следует считать, что курение выступает как важный фактор риска для развития разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний.



Реклама