Влияние курения на иммунную систему


В литературе имеются убедительные данные о том, что курение существенно влияет на состояние иммунной системы организма. H. Esber и соавт. (1973) установили, что титр гемагглютинации против эритроцитов овцы был снижен у мышей, вдыхавших табачный дым в "паровой" фазе.

W. Thomas и соавт. (1973) изучали прямое и непрямое образование тромбоцитов клетками в селезенке мышей, вдыхавших табачный дым, и установили, что оба типа реакции (первичная и вторичная) были снижены.
В другом эксперименте W. Thomas и соавт. (1973) изучали РНА-реакции лимфоцитов из периферической крови, селезенки и медиастинальных лимфатических узлов и показали очевидный тормозной эффект курения на клеточный иммунитет всего организма. T. Roszman и A. Rogers (1973) наблюдали снижение числа клеток, формирующих тромбоциты, в результате экспозиции к никотину и водорастворимой фракции табачного дыма (WSF) in vitro и сообщили, что тормозной эффект последней превосходил действие никотина.
Что касается клеточного иммунитета, то R. Daniele и соавт. сравнивали лимфоциты из легких и периферической крови у курильщиков без симптомов и у некурящих. Не было обнаружено различия в T - B-субпопуляции лимфоцитов периферической крови или в реакции на PHA и CON у курильщиков и у некурящих. Не было также различия в T - B-популяциях лимфоцитов в смывах бронхов, но отмечалось снижение реакции на митоген у курильщиков. Авторы считают, что курение в большей мере влияло на легочные лимфоциты, чем на лимфоциты периферической крови. У курильщиков наблюдается (особенно при интенсивном курении) нарушение гуморального иммунитета со значительным снижением в сыворотке уровней IgG и IgA.
В результате исследования клеточного иммунитета у здоровых курильщиков и влияния WSF на гуморальный и клеточный иммунитет мышей установлено:

1) снижение реакций РHA и периферических лейкоцитов у здоровых курильщиков;
2) выраженное торможение увеличения уровня IgG мышей, которым инъецировали PWM;
3) снижение числа клеток, непосредственно формирующих тромбоциты в селезенке мышей, которым инъецировали PWM.

Торможение увеличения IgG в сыворотке крови мышей после инъекции WSF совпадает с более низким уровнем IgG в сыворотке крови интенсивно курящих.
Существует предположение, что на увеличение числа злокачественных новообразований значительно влияет снижение иммунологической резистентности или нарушенный иммунологический контроль.
Возможно, что иммунокомпетентность снижена у курильщиков сигарет, особенно при интенсивном курении, в первую очередь у больных, относящихся к группе высокого риска в отношении развития рака.
Исследуя уровень иммуноглобулинов в слюне и сыворотке курящих в сравнении с контрольной группой, установили, что у курящих концентрация иммуноглобулинов G, A, M в слюне и сыворотке крови значительно снижена. B. Burrows и соавт. D. Zetterstrom показали, что содержание иммуноглобулина IgE в сыворотке крови у курящих существенно выше, чем у некурящих. Влияние курения на усиление продукции иммуноглобулина IgE осуществляется через поражение слизистой оболочки носа, изменение проницаемости кровеносных сосудов, активацию факторов, способствующих преобладанию IgE над содержанием IgG. В то же время повышенное содержание IgE у курильщиков приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые проявляются в виде риноконъюнктивита, бронхиальной астмы, заболеваний кожи и др. Отмеченные неблагоприятные реакции обусловлены действием при курении высокой температуры (около 800°С) и различных компонентов табачного дыма.
Эти данные свидетельствуют о выраженном влиянии курения на иммунологические реакции организма как в целом, так и на региональные иммунологические реакции. Однако конкретные вещества табачного дыма, снижающие иммунитет, пока не идентифицированы.
Следует отметить, что действие курения на иммунную систему и смешанную функцию оксигеназ печени подтверждают гипотезу о возможной связи между курением и атеросклерозом.
T. Roszmen и соавт. (1975) в опытах на животных показали, что никотин, особенно некоторые растворимые производные табачного дыма, подавляет активность и лимфобластную трансформацию клеток B и T (особенно чувствительны клетки Т).
Влияние табакокурения на Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки обратимо в пределах 3 мес после прекращения курения. После прекращения курения наблюдается увеличение уровня иммуноглобулинов в секретах слизистой и в слюне. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования, однако уже сейчас можно сказать, что иммунные изменения, связанные с курением табака, быстро возникают и также быстро претерпевают обратное развитие.

Перспективное исследование, проведенное в группе из более 200 мужчин гомосексуалистов, показало, что среди первоначально серо+негативных индивидов (то есть не имеющих в крови антител к вирусу иммунодефицита человека) курильщики имеют больший риск стать серо+позитивными (обнаружить такие антитела). После серо-конверсии у курильщиков в большей степени, чем у некурящих, повышаются уровни бета-2 микроглобулина плазмы и лимфоцитов CD4-, или Т-хелперов. Другими словами, курение, конечно, не является причиной ВИЧ+ инфицирования, но в равных условиях у курящих риск заразиться ВИЧ выше, чем у некурящих.

По-видимому, теперь положение о повышенном риске ВИЧ-инфицирования на фоне курения перешло в разряд аксиоматики. Исследователи сосредоточили внимание на влиянии курения на развитие проявлений СПИДа. Рассмотрим некоторые из установленных фактов.

Нередко высказывается мысль о том, что люди, инфицированные ВИЧ, не должны лишаться хотя бы такого удовольствия, как курение. Однако результаты исследований дают основания считать, что курение не делает жизнь ВИЧ-позитивных легче.
Начиная с 1993 года публикуются работы, свидетельствующие о более быстром развитии СПИДа на фоне ВИЧ-инфекции. Если у некурящих среднее время развития СПИДа составило 14,5 месяцев, то для курильщиков это время сократилось до 8 месяцев.
Связанное со здоровьем качество жизни у ВИЧ-инфицированных людей ухудшается в большей степени на фоне курения. Независимо от других влияющих факторов, курение ухудшало такие показатели, как общее ощущение здоровья, физическое функционирование, телесные боли, энергия, ролевое и познавательное функционирование. В когортном исследовании, охватившем 3221 ВИЧ-позитивных индивидов в США, было обнаружено, что у курильщиков чаще развивается бактериальная пневмония, кандидоз ротовой полости, деменция.
Ряд исследований указывает на большую вероятность развития у курящих ВИЧ-инфицированных различных оппортунистических инфекций, которые фактически делают СПИД смертельным заболеванием. У ВИЧ-позитивных курильщиков чаще развивается пневмоцистная пневмония, лейкоплакия ротовой полости, афтозный стоматит.
Курение снижает проявления местного иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции, что повышает риск осложнений со стороны легких.
Риск кондилом половых органов у курящих ВИЧ-инфицированных женщин в среднем в 5,2 раза выше, чем у некурящих, независимо от наличия папиллома-вирусной инфекции. В свою очередь, вероятность развития папиллома-вирусной инфекции на фоне ВИЧ сопряжена с курением. При этом вирус папилломатоза является доказанным фактором развития рака шейки матки. Указывают также на роль курения в развитии рака шейки матки на фоне папилломавирусной инфекции.
Некоторые исследователи делают вывод об отсутствии влияния курения на развитие проявлений СПИДа, но общим условием для такого вывода является ремарка, что в этом исследовании контролировался уровень CD4 клеток. Однако, как мы видели выше, курение влияет на уровень этих клеток в организме ВИЧ-инфицированных, поэтому этот уровень может быть механизмом, посредством которого реализуется влияние курения на исход ВИЧ-инфекции.

Курение также повышает риск развития серьезных инфекционных заболеваний, таких как менингококковая инфекция (в 2,4 раза), болезнь легионеров (в 3,75 раза), пневмония (почти в три раза), пневмококковая пневмония (в 2,5 раза), туберкулеза (в 2,6 раза) , послеоперационных инфекций. Повышенная вероятность возникновения инфекций под влиянием табачного дыма обычно объясняется большей выраженностью бактериального обсеменения слизистых, снижением очищающей способности дыхательных путей и носовой полости и изменениями иммунного ответа.

Во время эпидемии гриппа риск курильщиков в возрасте 60-90 лет заболеть гриппом в отсутствии иммунизации превышает риск у некурящих в среднем в 4,4 раза. При этом вакцинация против гриппа особенно показана для курильщиков, поскольку ее эффективность оказывается выше, чем для некурящих.

Ряд исследований свидетельствует о том, что курение повышает риск развития заболеваний, имеющих аутоиммунную природу. Риск этих заболеваний определяется, с одной стороны, генетическими факторами, с другой стороны, факторами окружающей среды, которые выполняют пусковую роль. Курение стало фактором, способствующим возникновению и развитию множества аутоиммунных заболеваний.
Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что иммунная система по ошибке нападает на собственные ткани организма. Токсическое воздействие компонентов табачного дыма приводит к тому, что иммунная система начинает воспринимать клетки организма как чужеродные.



Реклама