Влияние курения на органы внутренней секреции


Влияние табакокурения, в частности наиболее отрицательно действующего компонента табака - никотина, на железы внутренней секреции недостаточно изучено.
Имеются данные, что никотин способствует высвобождению норадреналина в гипоталамусе и повышает активность ряда ферментов, таких как тирозингидроксилаза и допамин-бета-гидроксилаза, влияющих на биосинтез катехоламинов в гипоталамусе.
Известно, что никотин оказывает антидиуретическое действие, которое осуществляется путем высвобождения вазопрессина за счет воздействия на некоторые отделы центральной нервной системы.
В экспериментах на животных установлено, что при введении никотина либо пребывании в атмосфере табачного дыма тормозится выделение гормона пролактина. Показано также, что никотин тормозит секрецию гормона соматотропина.
Никотин является мощным стимулятором для высвобождения еще одного гормона гипофиза - АКТГ, что подтверждается экспериментальными данными японских исследователей T. Suzuki и соавт. (1973). Что касается человека, то в отношении влияния курения на уровень АКТГ отчетливых материалов пока нет, в частности в отношении циркадного ритма функции и выделения 17-гидрокортикоинов с мочой. Вместе с тем имеются данные, согласно которым курение 8 сигарет и более с высоким содержанием никотина в течение 2 ч вызывало стойкое увеличение содержания в крови кортизона, начинавшееся уже после 2-й сигареты и достигавшее "пика" между 4-й и 6-й сигаретой.
Не вызывает сомнения влияние никотина на выделение гонадотропина. Было показано, что быстрое введение никотина в состоянии задерживать или блокировать овуляционный пик выделения гонадотропина у крыс. Установлено, что пребывание в атмосфере табачного дыма также способно блокировать высвобождение гонадотропина.
Таким образом, никотин оказывает воздействие на продукцию ряда гормонов гипофиза и опосредованным образом на другие железы внутренней секреции. Однако имеются данные о том, что никотин воздействует также непосредственным образом на эти железы.
В настоящее время не вызывает сомнения факт возможного прямого действия никотина на корковый слой надпочечников. Оказалось, что микромолекулярные концентрации никотина непосредственно стимулируют клетки коры надпочечника, стероидогенез.
Что касается мозгового вещества надпочечников, то под воздействием никотина имеет место двухфазная реакция типа возбуждение - торможение высвобождения адреналина. В малых концентрациях никотин вызывает гиперадреналинемию, в больших - уменьшает выделение адреналина надпочечниками. Доказано наличие связи между дозой никотина, содержащейся в сигарете, и пиком выделения адреналина. P. Cryer и соавт. (1976) установили факт повышения уровня адреналина и норадреналина в плазме крови через 15 мин после выкуривания 2 сигарет. Повышение содержания норадреналина было чрезвычайно непродолжительным. Таким образом, курение приводит к быстрому высвобождению адреналина из надпочечников и норадреналина из симпатических окончаний.

В литературе нет данных о прямом действии никотина на стероидогенез мужскими или женскими половыми железами. Курение тем не менее вызывает снижение уровня тестостерона в плазме крови у мужчин. После недельного прекращения курения у систематически куривших лиц содержание тестостерона в крови увеличивается.
Относительно эндокринной патологии, развивающейся под воздействием курения, следует признать, что она изучена в настоящее время недостаточно. Повышение уровня катехоламинов в плазме крови человека, вызываемое курением, может быть одним из важных факторов развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. В экспериментах на собаках и кроликах еще в начале нашего столетия было показано, что отравление никотином вызывает гипоплазию половых желез (Petit G., 1900; Владычко С.Д., 1909).
Как указывают B. McMahon и соавт., у курящих женщин наблюдается постоянное и значительное снижение уровня всех трех больших эстрогенов в лютеальной фазе менструального цикла, плацентарного лактогена и скорости выделения эстриола у беременных. Установлены также и более общие эффекты воздействия курения на яичники. Весьма вероятно, что низкое выделение эстрогенов у курильщиц обусловлено недостаточностью их образования. Вследствие повреждения печени или другим путем курение может вызвать изменения метаболизма эстрогенов без изменения уровня циркулирующих эстрогенов.
Установлено, что нарушения менструального цикла вплоть до вторичной аменореи, более часты у работниц табачных предприятий и курящих женщин. W. Peterson и соавт., обследовавшие около 20 тыс. шведских женщин, обнаружили, что вторичная аменорея чаще встречается у курящих женщин по сравнению с некурящими.
По-видимому, существует определенная связь между курением и более ранним возрастом начала менопаузы. Массовые обследования женщин в Массачусетсе (США) (20 тыс. человек) и в Англии (30 тыс. человек) позволили прийти к аналогичным результатам. При этом установлена определенная корреляция с массой тела, которая оказалась более высокой у некурящих женщин. Возможно, что ранняя менопауза у курящих женщин связана со снижением стимулирования эстрогенов.
H. Hussey и другие указывают на увеличенный риск развития остеопороза или связанных с ним переломов костей у курящих женщин. Следует иметь в виду, что экзогенные эстрогены защищают от таких переломов. Возможно, здесь играет роль и снижение эндогенных эстрогенов у курящих.
Специальные исследования были посвящены изучению влияния курения на половую функцию мужчин и женщин. Об ослаблении половой функции у курильщиков писали еще в прошлом веке [Щербак А.Е., 1887; Ковалевский П., 1898]. О неблагоприятном влиянии никотина на функцию половых желез мужчин сообщали в разное время Л.Я. Якобсон (1918), К.М. Афанасьевский (1951), А.Г. Стойко (1958); у женщин наблюдалось снижение либидо.
Курение табака способствует напряжению углеводного и жирового обмена у больных сахарным диабетом, леченных инсулином. Наблюдавшуюся после курения гипергликемию Bornemisz и Sucin связывают с мобилизацией катехоламинов и стимуляцией выделения соматотропина и кортизона, при этом подавляется инсулярный аппарат поджелудочной железы, что по ряду данных способствует появлению чувства сытости, сопровождаемому некоторой эйфорией.   Описана связь между курением табака и преобладанием диабетической ретинопатии, а также диабетической нефропатией.
Как показали Telmer S. и соавт., среди много куривших инсулинзависимых больных сахарным диабетом имело место преобладание диабетической нефропатии по сравнению с курившими мало. Нарастание частоты нефропатии имело место с увеличением интенсивности курения. Авторы считают, что курение является фактором риска для развития нефропатии у инсулинзависимых больных сахарным диабетом.
G. Norden и G. Nyberg (1984) обследовали 47 больных с инсулинзависимым диабетом и диабетической нефропатией и 47 в контрольной группе с инсулинзависимым диабетом, но без диабетической нефропатии. Оказалось, что больные, страдавшие нефропатией, имели значительно более высокий индекс курения, чем больные без нефропатии. В группе больных нефропатией было больше курильщиков к моменту обследования, больше лиц, куривших интенсивно, и меньше лиц, которые никогда не курили, чем в контрольной группе. Связь между диабетической почечной микроангиопатией и курением, возможно, осуществляется такими механизмами, как агрегация тромбоцитов, выраженная тканевая гипоксия и гемодинамические или метаболические эффекты повторного высвобождения норадреналина. Однако West K. и соавт. (1982) не нашли выраженного взаимоотношения между отмеченными факторами в мультинациональном исследовании под эгидой ВОЗ. Этот вопрос безусловно заслуживает дальнейшего изучения.
Курение сигарет оказывает два противоположно направленных действия на образование тиреоидного гормона: оно может способствовать развитию зоба, видимо, за счет действия вдыхаемого тиоцианата, но может и повышать образование Т3.
Влияние курения на орган слуха. Курение может явиться причиной ослабления слуха различной интенсивности. Как полагают, это связано с поражением как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата. Вероятно, определенную роль играет набухание слизистой евстахиевых труб и прилив крови к барабанной полости. Может поражаться также слуховой нерв. В связи с курением наблюдается снижение глоточного рефлекса.
M. Kraemer и соавт. расценивают пассивное курение как фактор риска при воспалении среднего уха у детей, находящихся в накуренном помещении.
Бесспорно влияние курения на развитие поражений, которые можно трактовать как предраковые (дисплазии, carcinoma in situ) или сравнительно безобидные аномалии ороговения (акантоз, гиперорокератоз), имеющие внешне вид лейкоплакий.
Во всяком случае настороженность в отношении рака со стороны отоларингологов и стоматологов всегда должна иметь место.



Реклама