Влияние курения на органы дыхания


В настоящее время, когда проблема охраны окружающей среды стала одной из наиболее актуальных, нередко забывают о том, что курение является концентрированной формой загрязнения воздуха.
Вместе с тем следует иметь в виду, что на состояние легких, помимо табачного дыма, влияет множество факторов, в том числе возраст, врожденная реактивность дыхательных путей, генетические факторы, предрасполагающие к развитию эмфиземы, как, например, альфа1-антитрипсиновая недостаточность. Имеют значение также перенесенные в детском возрасте инфекционные болезни и др.
Действию курения на органы дыхания были посвящены экспериментальные исследования Ф.Г. Дубинина (1936), Г.Е. Георгадзе, Н.Н. Краснянской (1967), А.Н. Сызганова и соавт. (1971), О. Auerbach и соавт. (1967) и других, в которых было показано, что табачный дым вызывает воспалительные изменения всей системы органов дыхания.
У экспериментальных животных, экспонированных к табачному дыму, можно было констатировать приостановку двигательной функции ресничек и значительное уменьшение движения содержимого бронхиального дерева на уровне слизистой оболочки трахеи.
Экспериментальные исследования также показали, что вдыхание табачного дыма повреждает легочный клирен (очищение), цилиарную функцию и активность альвеолярных макрофагов. У собак после ингаляции дыма сигареты через трахеостому были обнаружены эмфизема и легочный фиброз, что объясняется интенсивным воздействием дыма.
Полагают, что связанные с курением функциональные изменения вы органах дыхания не являются непосредственной причиной развития ряда хронических болезней, а служат предрасполагающим фактором для развития острых заболеваний дыхательных путей. Однако работ, подтверждающих это положение, оказалось чрезвычайно мало. Установлено, что у курящих значительно чаще, чем у некурящих, встречаются острые заболевания верхних дыхательных путей, которые, как правило, протекают более тяжело и длительно, с частыми осложнениями. В США острые респираторные инфекции являются причиной более 100 млн. дней нетрудоспособности. Очевидно, что курение вносит существенный вклад в эти потери.
В настоящее время нет сомнения в том, что курение табака является одной из наиболее важных причин хронических неспецифических болезней легких, среди которых можно выделить хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронические обтурационные заболевания легких. В 82% случаев хронического бронхита главным этиологическим фактором является курение.
При изучении реакции бронхолегочной системы на вдыхание раздражающих веществ обычно обращают внимание на изменения альвеолярных пространств, состава структуры альвеолярных перегородок или интерстиция. Могут наблюдаться изменения типов альвеолярных клеток, гиперплазия слизистых желез, гиперсекреция слизи, воспаление, повреждение мукоцилиарной функции, иммунологические нарушения, гиперактивность и гипертрофия гладкой мускулатуры, внутреннее сужение - фиброз или деструкция дыхательных путей.
В зависимости от длительности и интенсивности курения наблюдается метаплазия бронхиального эпителия из цилиндрического в плоский. При этом, как уже было сказано, повреждается мукоцилиарный, очищающий дыхательные пути механизм, наблюдается как абсолютное уменьшение числа ресничек, так и снижение  частоты их "ударов" и неоднородность их моторики - примерно на 1/3 меньше, чем у некурящих.
Данные о патологических гистологических изменениях бронхов под воздействием курения приводят D. Niewoehner и соавт. (1974) на основании вскрытий внезапно умерших мужчин, в том числе курящих. В легких курящих наблюдался респираторный бронхиолит, который был расценен как предшественник эмфиземы легких и как процесс, вызывающий функциональные изменения. J. Kleinerman, D. Rice (1977) у погибших внезапно в различном возрасте курильщиков обнаружили более выраженный хронический бронхиолит, эмфизему и пигментацию легочной паренхимы по сравнению с некурящими.
По мнению некоторых ученых, под влиянием курения изменения дыхательных путей носят прогрессирующий характер, в частности наблюдаются изменения механических свойств альвеолярных стенок, потеря эластичности, ведущие к развитию хронического бронхита и эмфиземы.
Многочисленными исследованиями установлено более широкое распространение (в 3-4 раза) органических изменений и симптомов нарушений функций органов дыхания у курящих подростков и взрослых, в том числе молодых курильщиков, по сравнению с некурящими, а уровень смертности в 9-10 раз выше.
Эти закономерности характерны как для мужчин, так и для женщин. Вероятность заболеть или умереть существенно возрастает с увеличением длительности курения. В то же время у мужчин хронический бронхит наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Особенно отчетливо это различие проявляется в старших возрастных группах. Вероятно, это связано с тем, что в возрасте 50 лет и старше мужчины-курильщики составляют 70%, а женщины - 35%.
Примерно 5% взрослого населения страдают хроническими болезнями бронхолегочной системы, фактором риска развития которых в значительной части случаев является курение, примерно 3% всех посещений врача связано с хроническим бронхитом, эмфиземой.
В Праге Институт туберкулеза и респираторных заболеваний провел комплексное обследование 28 тыс. мужчин и 31,5 тыс. женщин старше 15 лет. Было установлено, что курят 57% мужчин, из которых 50% выкурили не менее 100 тыс. сигарет, и 14% женщин, в том числе 10% выкуривших более 100 тыс. сигарет. Наибольшая доля курящих приходилась на возрастную группу 25-34 года. Среди выкуривших более 100 тыс. сигарет 28% мужчин и 20% женщин страдали хроническим бронхитом. В контрольной группе эта доля составила соответственно 5 и 3%.
Как справедливо указывают Н.А. Лившиц и О.В. Коровина (1979), хронический бронхит является одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, так как он в 8-15% случаев приводит к инвалидности и в структуре причин инвалидности занимает третье место. В.И. Тышецкий (1982) указывает, что за 10-12 лет контингент больных хроническими неспецифическими болезнями легких в Ленинграде удвоился.
Было установлено наличие связи между курением и другими болезнями органов дыхания (туберкулез, грипп).
Ретроспективные и проспективные исследования показали значительное увеличение смертности от хронических неспецифических заболеваний легких среди курящих по сравнению с некурящими. Как показывают статистические данные ВОЗ, увеличение смертности от неспецифических заболеваний легких за последние десятилетия тесно связано с увеличением числа курильщиков

Смертность курильщиков вследствие хронического бронхита в качестве основного заболевания и присоединившейся недостаточности при легочном сердце, согласно статистическим данным, в 15-20 раз выше по сравнению с некурящими, причем у выкуривающих более 25 сигарет в день смертность была в 30 раз выше, чем у некурящих. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Следует отметить, что спустя 5 лет после прекращения курения показатели смертности у бывших курильщиков и некурящих становятся примерно одинаковыми. По данным Department of Health and Human Services, USA (1984), от хронических обтурационных болезней легких в США погибает ежегодно до 62 тыс. человек.
Те же исследования, проведенные в США среди ветеранов, показали, что у курящих вероятность умереть от эмфиземы легких в 25 раз выше, чем у некурящих.
В США в 1977 г. было 40,3 тыс. летальных исходов от эмфиземы легких и хронической обтурационной болезни легких. Обычный показатель составил 18,7 на 100 тыс. населения, а стандартизированный по возрасту - 12,6; по сравнению с 1950 г. обычный показатель вырос в 23,4 раза, а стандартизированный - в 18 раз, что свидетельствует о важности этой проблемы.
В 1972 г. O. Auerbach и соавт. изучали соотношение между возрастом, курением и эмфизематозными изменениями в легких по данным вскрытий 1443 мужчин и 388 женщин. В наименьшей степени эмфизема была выражена у некурящих, более значительно у куривших трубки и сигареты и максимально у систематически куривших сигареты. Между количеством выкуриваемых в день сигарет и степенью тяжести эмфиземы существовала тесная корреляционная связь.
В последующем гистологическом исследовании O. Auerbach и соавт. (1974) показали, что разрывы альвеолярных перегородок наблюдались в значительно большей степени у курящих и увеличивались с повышением интенсивности курения.
Когда эти исследователи провели изучение больных, бросивших курить, они установили, что у тех, кто прекратил курение более чем за 10 лет до смерти, наблюдались менее выраженные патологических изменения в бронхах и легочной паренхиме, чем у тех, кто прекратил курение менее чем за 10 лет до смерти. Играла также роль интенсивность курения - более или менее одной пачки в день.
У молодых курильщиков M. Cosio и соавт. (1971), N. Plamens и соавт. (1978) обнаружили плоскоклеточную метаплазию в эпителии дыхательных путей, хронические воспалительные инфильтраты и небольшие увеличения соединительной ткани в стенках дыхательных путей. В старших возрастных группах, кроме того, была выявлена и атипичная плоскоклеточная метаплазия. Это неудивительно, поскольку табачный дым содержит вещества, повреждающие клеточные мембраны, что подтвердили эксперименты с культурой легочных фибропластов человека. Вместе с тем после прекращения курения наблюдается быстрое восстановление проницаемости эпителия дыхательных путей.
При вдыхании табачного дыма наблюдается уменьшение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.
Помимо морфологических изменений, у курящих обнаружены разнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.

Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и в дальнейшем развитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннему развитию эмфиземы при курении.
У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое - к закупорке дыхательных путей. Описаны 3 возможных варианта повреждения легких при курении:

1) изменение равновесия протеазы - антипротеазы в легких;
2) нарушение иммунных механизмов;
3) влияние на механизмы легочного клиренса.

В связи со сказанным T. Higgenbottam и соавт. (1980) предложили следующую гипотезу: гиперсекреция слизи зависит главным образом от фракции смолы табачного дыма, развитие нарушений проходимости тока воздуха зависит от числа выкуренных сигарет и лишь частично от смолы, иными словами от газовой фазы дыма и ее нерастворимых летучих компонентов. Эта гипотеза оправдана, поскольку капли смолы и растворимые газообразные продукты, такие как диоксид серы или цианистый водород локализуются и всасываются чаще в крупных бронхах, где продуцируется слизь и часто развивается рак легкого. Мелкие бронхи, где в первую очередь обнаруживают нарушения проходимости и где раковое поражение встречается менее часто, подвергаются воздействию более низких концентраций смолы и вместе с тем воздействию нерастворимых газов (оксид азота и озон). Если эта гипотеза правильна, то, как указывают авторы, переход на сигареты с низким содержанием "смолы" может способствовать уменьшению образования мокроты и риска развития рака легкого, но не может предотвратить нарушения проходимости дыхательных путей.
Синдром снижения респираторной функции легких, связанный с курением сигарет, может быть необратимым несмотря на прекращение курения. Однако в ряде случаев функциональные изменения при прекращении курения претерпевают обратное развитие.
Воспалительное поражение бронхиол характеризуется инфильтрацией макрофагами, распространяющейся на прилегающие альвеолярные стенки.
В альвеолярных пространствах обнаруживаются свободные клетки (включая альвеолярные макрофаги и нейтрофилы), сурфактант (фосфолипид, секретируемый альвеолярными выстилающими клетками), ферменты, высвобождаемые или секретируемые макрофагами или нейтрофилами, и ингибиторы протеаз и прочие белки, достигающие альвеолярных пространств при транссудации из круга кровообращения.
В мокроте у курильщиков почти в 20% случаев обнаруживаются сильно измененные атипичные бронхиальные клетки. B. Corin и соавт. (1978) выявили в цитоплазме пневмоцитов у заядлых курильщиков кристаллы холестерина как результат нарушения метаболизма вследствие дегенеративных изменений в пневмоцитах, возникших под действием курения. Так называемый холестериновый пневмонит у курильщиков может прогрессировать и приводит к развитию тяжелых форм легочной патологии.

M. Hopkin и соавт. (1981) специально исследовали цитоксический эффект конденсата табачного дыма на полиморфноядерные клетки in vitro. Экспозиция 1/800 части дыма только одной содержащей много дегтя (смолы) сигареты убивала популяцию из 106 клеток. Реакция клеток 40 здоровых лиц варьировала достаточно широко, процент мертвых клеток колебался от 3 до 66 и от 17 до 87 при экспозиции к 0,125 мкг и 250 мкг конденсата табачного дыма соответственно.
Клетки больных с необратимым обтурационным изменением дыхательных путей и вероятной эмфиземой были значительно более чувствительны, чем у больных без нарушений дыхательной функции.
Цитотоксичность конденсата из сигарет с фильтром, содержащих среднее и высокое количество дегтя, была такой же, как и из сигарет без фильтра, что дает основание полагать, что сигареты с фильтром безопасны лишь в ограниченном смысле.
Связанные с курением хронические неспецифические болезни легких могут быть разделены на три группы:

1) неосложненный хронический бронхит, проявляющийся гиперсекрецией слизи и кашлем;
2) хронический бронхит и бронхиолит с симптомами, аналогичными первой группе, но с ограничениями тока воздуха, вызванными патологией дыхательных путей;
3) эмфизема легких, связанная с анатомически обусловленным раздуванием воздухом дистальных легочных воздушных пространств и деструкцией легочной паренхимы.

Отечественными и зарубежными клиницистами был установлен факт развития у курильщиков фарингитов, ларингитов, трахеитов, бронхитов и бронхиолитов, безлихорадочных бронхиальных катаров, бронхоспазмов и парезов бронхов, хронических пневмоний и бронхопневмоний, эмфиземы.
Как указывает N. Zeidler (1981), курение - это концентрированная форма загрязнения воздуха, наиболее частым следствием которого является хронический бронхит, при котором наблюдаются гиперплазия и гипертрофия бронхиальных желез, дискриния, гиперкриния; затем развиваются метаплазия эпителия бронхов и потеря мукоцилиарного аппарата. Возможен переход хронического бронхита в спастический бронхит, прокладывающий дороги центролобулярной эмфиземе, что подтверждается разрушением альвеолярной части легких. Параллельно происходит гибель сосудистого ложа периферических ветвей легочной артерии, возникают легочная гипертония и легочное сердце (corpulmonale).
Молодые курильщики начинают страдать хроническим бронхитом значительно раньше, чем некурящие тех же возрастных групп. Можно отметить прямую линейную зависимость степени выраженности хронического бронхита от длительности и интенсивности курения.
Как показали М.М. Закин и соавт. (1976), хронический бронхит у курящих женщин наблюдается реже, чем у мужчин.
Н.А. Лифшиц и О.В. Коровина (1979) на протяжении 10 лет проводили обследование рабочих нескольких цехов одного из машиностроительных заводов Ленинграда по разработанному вопроснику. Из 1361 обследованного хронический бронхит был выявлен у 316 человек (23,21%), среди которых 254 (80%) мужчины и 62 (20%) женщины. Авторы установили зависимость частоты хронического бронхита от курения и его длительности. Течение хронического бронхита у курящих было более тяжелым, чаще наблюдались обтурационные формы заболевания и более интенсивные нарушения вентиляции. Значительные и резко выраженные нарушения бронхиальной проходимости имели место у 25,4% курящих и у 18,88% некурящих больных.

Помимо постоянного кашля, для начальных периодов курения характерны такие симптомы респираторных заболеваний, как выделение мокроты, астматическое укороченное дыхание, сухие свистящие хрипы, изменения функций внешнего дыхания, которые после прекращения курения могут частично исчезнуть.

На роль длительности курения, числа выкуриваемых сигарет, способа курения (характер ингаляции) в развитии вызванных курением заболеваний легких указывают S. Unger и T. Medici (1983). J. Kagawa и H. Stoh (1978) констатировали учащение случаев воспалительных изменений на рентгенограммах и постоянного кашля с мокротой в зависимости от возраста и длительности курения. Так, у курильщиков в возрасте 40 лет воспалительные изменения встречались в 11 раз чаще, чем у 20-летних. Кашель и мокрота, вызванные курением, отмечаются и в молодом возрасте, даже у школьников. Другие симптомы респираторных заболеваний статистически подтвержденной зависимости от числа выкуриваемых сигарет не имеют.
D. Rush (1974), изучавший состояние здоровья у 12595 студентов (Рочестер, Нью-Йорк), установил, что респираторные симптомы (регулярный кашель, выделение мокроты или астматическое дыхание) в значительной мере коррелировали с курением. В повторном исследовании, проведенном через год над частью указанной популяции (2749 человек), установлено, что прекращение курения привело лишь к частичному восстановлению дыхательной функции.
Таким образом, у курящих симптомы поражения бронхолегочной системы развиваются более часто и более интенсивно выражены при увеличении количества выкуриваемых сигарет, чем у некурящих. Вентиляционная функция легких у курящих значительно ниже, чем у лиц, не подверженных влиянию этой вредной привычки. Исследование внешнего дыхания показало, что остаточный объем и его отношение к общей емкости легких у курящих мужчин были выше, чем у некурящих, в покое наблюдалось снижение вентиляции легких.
S. Costa и соавт. (1980), проводя на протяжении 10 лет исследование показателей функции легких с обработкой результатов на ЭВМ, установили, что во всех возрастных группах курящие имели меньшие значения жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха в секунду, чем некурящие. В возрасте 25-35 лет неблагоприятный эффект курения на изменения указанных показателей проявился особенно существенно. Данные других исследователей свидетельствуют о влиянии не только длительности, но и интенсивности курения на показатель объема форсированного выдоха.
Среди лиц, у которых хронический бронхит протекал бессимптомно, жизненная емкость легких (VC), объем форсированного выдоха (FEW) были более низкими у курящих, чем у некурящих. Лица, курившие наибольшее количество сигарет в день, имели самый низкий показатель.
Большой интерес представляет работа M. Lebowitz (1982), который осуществил многоаспектный анализ курения и других факторов риска с помощью линейной дискриминантной функции. На основании таких переменных величин, как возраст, число "пачко-лет", показателей дыхательной функции легких, индекса острого респираторного заболевания, показателей семейного анамнеза, индекса продуктивного кашля все обследованные были проверены на наличие эмфиземы и хронического бронхита. Значение курения в развитии хронического бронхита и эмфиземы легких у обследованных больных определялось как один из факторов риска

Важной проблемой является поражение бронхолегочной системы у курящих детей. B.Bewley, J. Bland (1976) на основе широкого исследования распространенности курения среди детей 10-13 лет в Великобритании установили, что у курящих мальчиков и девочек значительно чаще, чем у некурящих, наблюдается кашель по утрам, в течение всего дня и на протяжении 3-месячного периода.
B. Fergusson и соавт.(1980), P. Kuberski (1981) установили зависимость между бронхитом или пневмонией в раннем детском возрасте, нарушением легочной функции в более старшем возрасте и курением родителей.
B. Bewley и J. Bland (1976) изучали соотношение между курением и развитием симптомов поражения органов дыхания у 14033 детей в возрасте от 10 до 12,5 лет в двух районах Великобритании. По их данным, 4,7% детей выкуривали по меньшей мере 1 сигарету в неделю и около 1% мальчиков выкуривали более 1 сигареты в день. У курящих мальчиков (их было в три раза больше, чем курящих девочек) чаще наблюдался утренний кашель, чем у некурящих (41 и 20,5%), и кашель 3-месячной продолжительности (14,5 и 4,8%). У девочек было примерно такое же соотношение.
Длительно текущий хронический бронхит курильщиков рано или поздно переходит в эмфизему.
Патологоанатомические исследования различных ученых позволили установить наличие связи между бронхитом и эмфиземой и количеством выкуриваемых сигарет.
Согласно современной теории развития эмфиземы, полиморфноядерные клетки легких, повреждаемые табачным дымом, высвобождают протеолитические ферменты, которые инспирируют патологический процесс путем переваривания поддерживающих тканей легких, вызывают деградацию компонентов альвеолярной ткани. Эта точка зрения подтверждается тем, что введение эластолитических ферментов в легкие, включая эластазу нейтрофилов человека, вызывает в эксперименте у ивотных эмфизему.
При экспозиции полинуклеарных клеток периферической крови к конденсату табачного дыма in vitro происходит значительное высвобождение эластазы и потеря жизнеспособности клеток .
Деструктивные изменения в легких при эмфизематозной форме хронических неспецифических заболеваний легких развиваются вследствие избыточного высвобождения или нарушения торможения протеаз легких. Табачный дым, видимо, увеличивает скорость синтеза и высвобождения эластазы in vitro альвеолярными макрофагами человека. В присутствии табачного дыма антипротеазы тормозятся in vitro. Табачный дым повреждает различные функции альвеолярных макрофагов человека. При этом его вдыхание вызывает изменения в компонентах клеточной и гуморальной иммунной системы у животных и человека. Табачный дым подавляет образование иммуноглобулинов b-лимфоцитами в лимфоидной клеточной культуре.

Эксперименты, проведенные как in vitro, так и in vivo, указывают на то, что увеличение количества эластазы в альвеолярной ткани или воздушных пространствах способствует снижению возможной продукции, функциональной способности первичного ингибитора эластазы альфа-1-антитрипсина.
Для лиц с тяжелой альфа-1-антитрипсиновой недостаточностью характерен повышенный риск развития хронических неспецифических заболеваний легких.
Как показали K. Hopkin и соавт. (1981), у индивидуумов, клетки которых более чувствительны к табачному дыму, высвобождается большое количество повреждающего фермента и вызывается более значительное поражение легких, чем у лиц с большей резистентностью клеток.
Возможно, в развитии определенных эффектов резистентности играет роль генетический фактор, так называемый семейный фактор риска развития эмфиземы.
Есть еще одно важное обстоятельство, способствующее развитию эмфиземы. Дело в том, что в табачном дыме содержатся в сравнительно высоком количестве оксиды азота. Воздействие NO2 и NO на собак в течение длительного времени приводило к изменениям в легких, характерным для эмфиземы.
При воздействии NO2 и NO поражение в наибольшей степени локализуется в терминальных бронхиолах, альвеолярных ходах, примыкающих альвеолах, инфильтрированных воспалительными клетками, преимущественно макрофагами с другими мононуклеарными клетками и иногда гранулоцитами. Наблюдались перерывы и утолщение эластических волокон в альвеолярных стенках. Эти изменения аналогичны таковым, вызываемым табачным дымом, и заставляют предполагать, что оксиды азота могут быть веществами, вызывающими раннее начало поражений при эмфиземе легких у человека.
В настоящее время ведутся поиски метода идентификации продуктов распада эластина, которые могли бы служить маркером развития эмфиземы, например идентификация в сыворотке крови собак с экспериментальной эмфиземой продуктов пептидного распада. Было показано, что содержание продуктов распада эластина в крови или в моче значительно повышено у курильщиков с ранней эмфиземой. Усовершенствование методик позволит проводить углубленные клинико-эпидемиологические обследования курильщиков, употребляющих, в частности, различные марки сигарет.
В клинике легочной патологии большой интерес представляет анализ острого действия табачного дыма. При этом у здоровых людей весьма выражен бронхоконстрикторный (бронхоспастический) эффект, который усиливается у больных бронхиальной астмой. Вещества, вызывающие этот эффект, содержатся либо в фазе частичек дыма (в частности, никотин), либо в обоих фазах, как твердой, так и газовой - акролеин-альдегиды.

Механизм бронхоспазма до сих пор остается неясным. Предполагают, что имеет место высвобождение гистамина. Однако, как известно, ни никотин, ни акролеин не способен высвобождать гистамин.
Поскольку бронхоспастического эффекта можно избежать или подавить его атропином, анестезирующими препаратами, форсированным вдохом, наиболее вероятна гипотеза, объясняющая эти факты вагусным рефлексом, стимуляцией рецепторов, ирритацией их в области глотки и трахеобронхиальной области.
Бронхиальная астма у курильщиков может развиться в результате повышенной чувствительности к табачному дыму и прежде всего в результате действия компонентов табачного дыма. Приступы затрудненного дыхания, спазмы и одышка могут появляться и у пассивных курильщиков, длительно пребывающих в накуренных помещениях. При этом особенно чувствительными являются дети.
Как полагают, очень важным является фактор индивидуальной чувствительности. Если курильщик задерживает дым во рту перед ингаляцией в легкие, то реакция легких на табачный дым менее интенсивна, в частности, в отношении бронхоспазма. Это не зависит от содержания смолы и подчеркивает значение параметров курения сигарет, в том числе количественных.
Для проверки гипотезы о том, что имеющее место в течение 15 лет снижение содержания смолы и никотина в сигаретах вызывает все же изменения (хотя и не очень значительные) эпителия бронхов курильщиков. O. Auerbach и соавт. (1979) предприняли в Нью-Джерси и в Нью-Йорке изучение бронхиального эпителия. Материал для изучения был получен как у курильщиков, так и у некурящих. В качестве гистологических критериев использовались гиперплазия базальных клеток, потеря ресничек, появление клеток с атипичными ядрами. Оказалось, что патологические изменения наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у некурящих. У курящих сигареты с меньшим содержанием никотина, количество этих изменений уменьшалось. Эти данные совпадают с результатами тех эпидемиологических исследований, согласно которым смертность от рака легкого у курящих сигареты с низким содержанием смолы и никотина оказывалась меньше, чем при курении более крепких сигарет.
Важное значение имеют особенности течения хронических заболеваний легких после прекращения курения. В ранней стадии поражения дыхательных путей отказ от курения приводит к восстановлению функции легких, однако полного восстановления все же не наблюдается.
В последние годы увеличивается потребление сигарет с фильтром или так называемых легких сигарет с пониженным содержанием смолы и никотина. Однако и при курении таких сигарет наблюдаются поражения органов дыхания. Это объясняется тем, что газовая фаза табачного дыма, не задерживаемая фильтром, содержит многие токсичные компоненты.
Rees P. и соавт. (1982), изучая раздражающее действие табачного дыма на слизистую оболочку дыхательных путей, установили, что даже одна ингаляция нарушает проходимость дыхательных путей. Курение сигар вызывает тот же эффект, что и курение сигарет без фильтра, в частности, в отношении содержания смолы. Ученые считают, что курение сигар и так называемых безопасных сигарет является слабой альтернативой прекращению курения. Вопрос о так называемых легких сигаретах требует тщательного дальнейшего изучения.
В ряде случаев к действию никотина присоединяется неблагоприятное влияние некоторых производственных факторов, например асбестовой и угольной пыли, что увеличивает частоту заболеваний легких по сравнению с воздействием каждого фактора, взятого в отдельности.
Курение сигарет связано с повышением риска инфекционных и некоторых других заболеваний дыхательных путей. Даже при "легких" вирусных инфекциях у курящих развиваются изменения функциональных легочных проб. Имеет место большой риск послеоперационных респираторных осложнений, возможен спонтанный пневмоторакс.
Недостаточности основных функций бронхолегочной системы способствуют и другие поражения легких - сезонные катаральные воспаления, бронхиты пылевой этиологии, силикоз, туберкулез, течение которых особенно неблагоприятно у курящих.
Таким образом, можно констатировать наличие доказанной и статистически обоснованной связи между курением и симптомами бронхита, нарушениями дыхательной функции и характерными патологоанатомическими изменениями в органах дыхания. Курение представляет собой важный фактор риска для хронических заболеваний дыхательных путей, в первую очередь для 80% больных хроническим бронхитом.



Реклама